Bazzano
LA, He J, Muntner P, Vupputuri S, Whelton PK
Ann
Intern Med 2003; 138:891-897
Pochi
studi hanno esaminato la correlazione tra fumo di sigarette e nuovi fattori di
rischio per le malattie cardiovascolari nella popolazione generale o hanno incluso
un marker biochimico di abitudine al fumo in atto per quantificarne l'entità.
L'obiettivo
di questo studio è stato di esaminare la relazione tra fumo di sigarette
e livelli serici di proteina C reattiva, di fibrinogeno e di omocisteina.
Si
tratta di uno studio cross-sezionale sulla popolazione generale statunitense,
dalla quale sono stati selezionati 4.187 fumatori, 4.791 ex-fumatori e 8.375 mai
fumatori con età maggiore o uguale a 18 anni, che hanno partecipato allo
studio NHANES-III condotto tra il 1988 e il 1994. I livelli di proteina
C-reattiva sono stati categorizzati come "rilevabili" (2,2-9,9 mg/dL)
o "clinicamente elevati" (>10 mg/dL), mentre i livelli di
fibrinogeno e omocisteina sono stati definiti elevati se maggiori o uguali all'85°
percentile (11,1 micromol/L e 12,7 mmol/L, rispettivamente).
Dopo correzione
per i tradizionali fattori di rischio per le malattie cardiovascolari, l'abitudine
al fumo era correlata a livelli elevati di fibrinogeno, proteina C-reattiva e
omocisteina. Rispetto ai non fumatori, nei fumatori il fumo risultava associato
a valori di proteina C-reattiva rilevabili o clinicamente elevati (odds ratio
1,66 [95% IC 1,40-1,97]; p<0,001 - 1,98 [1,57-2,51]; p<0,001 rispettivamente),
a livelli elevati di fibrinogeno (2,15 [1,65-2,80]; p<0,001) e di omocisteina
(2,1 [1,62-2,74]; p<0,001). Era inoltre evidente una correlazione dose-risposta
significativa tra l'entità del fumo, espressa in termini di numero di sigarette/die,
numero di pacchetti/anno, e/o livelli serici di cotonina, ed i livelli dei nuovi
fattori di rischio.
In conclusione questi dati suggeriscono che l'infiammazione
e l'iperomocistinemia possono essere importanti meccanismi attraverso i quali
il fumo promuove la malattia aterosclerotica. |
