APOLIPOPROTEIN A-II IS INVERSELY ASSOCIATED WITH RISK OF FUTURE CORONARY ARTERY DISEASE
Birjmohun RS, Dallinga-Thie GM, Kuivenhoven JA, et al.
Circulation, pubblicato on line l'8 ottobre 2007


Contrariamente a quanto si pensava - che Apo A-II potesse avere proprietà proaterogene - un nuovo studio ha suggerito che questa lipoproteina, così come l'Apo A-I, possa invece proteggere contro le patologie cardiache.

RIASSUNTO
CONTESTO Sebbene l'effetto vasculoprotettivo dell'apolipoproteina A-I (apoA-I), la principale proteina associata alle HDL, sia stato universalmente accettato, è stato suggerito che apoA-II possa avere scarse proprietà antiaterogeniche o persino proaterogeniche. Per studiare questa ipotesi più da vicino, è stato valutata la correlazione tra i livelli serici di apoA-II e apoA-I e il rischio di futura arteropatia coronarica (CAD) in un ampio studio prospettico.
METODI E RISULTATI E' stato condotto uno studio caso-controllo innestato nella coorte dello studio prospettico EPIC-Norfolk (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Norfolk). I casi (n=912) erano uomini e donne apparentemente sani di età compresa tra 45 e 79 anni che hanno sviluppato una CAD fatale o non fatale durante un follow-up medio di 6 anni. I controlli (n=1635) erano appaiati per età, genere e tempo di arruolamento. La regressione logistica condizionale è stata utilizzata per quantificare la relazione tra i livelli serici di apoA-II e il rischio di CAD.
La concentrazione serica di apoA-II era significativamente più bassa nei casi (34,5±6,3 mg/dL) che nei controlli (35,2±5,8 mg/dL) ed era inversamente associata al rischio di CAD, così come i pazienti nel quartile superiore (>38,1 mg/dL) avevano un odds ratio di 0,59 (IC al 95% 0,46-0,76) versus i soggetti nel quartile più basso (<31,1 mg/dL; p per la linearità <0,0001). Dopo aggiustamento per tempo di digiuno, uso di alcol e fattori di rischio cardiovascolare (pressione sistolica, colesterolo LDL, colesterolo HDL, indice di massa corporea, abitudine al fumo, diabete mellito e proteina C-reattiva, la stima corrispondente del rischio era 0,48 (IC al 95% 0,34-0,67; p per la linearità <0,0001). Sorprendentemente, l'ulteriore aggiustamento per i livelli serici di apoA-I non influenzava la predizione di apoA-II del rischio di futura CAD (odds ratio 0,49; IC al 95% 0,34-0,68; p per la linearità <0,0001). Inoltre, dopo aggiustamento per il numero e la dimensione delle HDL, apoA-II risultava ancora associata al rischio di futura CAD (odds ratio 0,62; IC al 95% 0,43-0,90; p per la linearità 0,02).
CONCLUSIONI ApoA-II è associata ad un ridotto rischio di futura CAD in persone apparentemente sane. Questi risultati implicano che la stessa apoA-II abbia effetti su vie metaboliche antiateogeniche non specifiche. Sulla base di questi dati, può cessare la discussione sul potenziale effetto proaterogenico della apoA-II.