ACIDO ALFA-LINOLENICO E RISCHIO DI INFARTO MIOCARDICO
| ALPHA-LINOLENIC
ACID AND RISK OF NONFATAL ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION Campos H, Baylin A, Willett WC Circulation 2008; 118:339-45 Un nuovo studio mostra che una dieta ricca di oli vegetali contenenti acido alfa-linolenico è associata ad una significativa riduzione del rischio di infarto miocardico non fatale. RIASSUNTO CONTESTO Numerosi studi clinici ed epidemiologici hanno mostrato che un elevato consumo di acidi grassi n-3 a lunga catena presenti nei grassi del pesce (salmone, sgombri, acciughe ecc.) e nell'olio di pesce, quali l'acido eicosapentaenoico (EPA) e l'acido docosaesaenoico (DHA), riduce la mortalità per tutte le cause, la morte cardiaca e l'ictus. Questi dati sono peraltro confermati da uno studio di recente pubblicazione [1]. Tuttavia la disponibilità di pesce e di altri prodotti di origine marina, fonti principali degli acidi grassi a lunga catena, è limitata. L'acido alfa-linolenico (ALA), un acido grasso polinsaturo omega-3 di origine prevalentemente vegetale (oli di semi di lino e di colza, noci, ecc.) è stato indicato come valida alternativa agli oli di pesce, ma i dati a supporto di questa iniziativa sono scarsi. Lo studio presentato estende le precedenti osservazioni per valutare l'ipotesi che l'ALA sia associato ad un ridotto rischio di infarto miocardico in un'ampia popolazione, che il massimo beneficio si ottenga in uno specifico range di assunzione e che l'associazione tra apporto di ALA ed infarto sia indipendente dal consumo di pesce. METODI E RISULTATI Sono stati studiati casi (n=1819) con un primo infarto miocardico acuto non fatale e controlli (n=1819) con base di popolazione, risiedenti in Costa Rica e appaiati per età, sesso e area di residenza. Gli acidi grassi sono stati valutati con gas cromatografia in campioni di tessuto adiposo e con un questionario validato sulla frequenza di assunzione di cibo specificamente designato per questa popolazione. Odds ratio e intervalli di confidenza al 95% sono stati calcolati con modelli di regressione logistica condizionata multivariata. L'ALA nel tessuto adiposo variava dallo 0,36% nel decile inferiore all'1,04% nel decile superiore. I corrispondenti livelli mediani di assunzione erano pari allo 0,42% e allo 0,86% dell'apporto energetico. Elevati livelli di ALA (valutato sia nel tessuto adiposo che tramite questionario) erano associati ad un minor rischio di infarto miocardico. Gli odds ratio per l'infarto miocardico non fatale per il decile più alto rispetto a quello più basso erano 0,41 (IC al 95% 0,25-0,67) per l'ALA nel tessuto adiposo e 0,61 (0,42-0,88) per quello dietetico. La relazione tra l'acido alfa-linolenico e l'infarto miocardico non era lineare; si osservava un effetto dose-dipendente fino al valore di 0,65% del tessuto adiposo, corrispondente a circa 1,79 g/die, mentre un apporto ulteriore non era associato ad alcun effetto preventivo. Il consumo di pesce, di EPA o di DHA, ai livelli riscontrati nella popolazione, non modificava l'associazione osservata. CONCLUSIONI Il consumo di oli vegetali ricchi in acido alfa-linolenico potrebbe conferire un'importante protezione cardiovascolare. L'apparente effetto protettivo dell'acido alfa-linolenico era più evidente tra i soggetti con minor consumo. Nell'editoriale di accompagnamento [2] si sottolinea l'importanza di questi risultati, ma anche la necessità di ulteriori studi di conferma. Decili di tessuto adiposo, apporto di ALA e rischio di infarto
Per
quanto riguarda il meccanismo d'azione, è stato proposto che l'effetto
protettivo sia mediato dalla conversione da ALA a EPA, ma questo studio
non supporta tale ipotesi, dal momento che la correlazione tra ALA e EPA
era scarsa. Alcuni dati evidenziano il ruolo di ALA nella riduzione dei
livelli di colesterolo LDL e trigliceridi, ma ciò può dipendere
dall'effetto della molecola sull'espressione dei marker infiammatori.
In uno studio [3] è stata osservata una correlazione inversa
indipendente tra acido linolenico assunto con la dieta e pressione sistolica
e diastolica: l'assunzione di almeno 9 g/die portava ad una riduzione
pressoria rispettivamente di 1,4 mm Hg e 0,9 mm Hg.
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