ENALAPRIL: RISCHIO DI INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA AD ESITO FATALE

Gli autori di uno studio, pubblicato sul numero di novembre 2000 della rivista Herz, hanno identificato un caso di insufficienza epatica acuta, che ha richiesto trapianto di fegato, in corso di trattamento con enalapril, un inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). Un uomo di 46 anni, in trattamento con il farmaco (10 mg al giorno) per l'ipertensione, tre anni dopo l'inizio della terapia veniva ricoverato per malessere ed ittero. Gli esami di laboratorio rivelavano livelli elevati di bilirubina, di fosfatasi alcalina, di lattico deidrogenasi, di AST e ALT. L'ecografia e la tomografia computerizzata (TC) addominale evidenziavano epatomegalia ed un parenchima epatico disomogeneo. La biopsia epatica mostrava una distrofia del parenchima epatico e conseguentemente veniva fatta diagnosi di grave epatite. Il trattamento con enalapril veniva sospeso e ne veniva iniziato uno con lattulosio ed antagonisti H2. Dopo tre settimane di ricovero, il paziente manifestava anomalie della coagulazione ed ascite, e gli venivano riscontrati bassi livelli di IgG e di colinesterasi, mentre i livelli di bilirubina, di lattico deidrogenasi, di AST e ALT erano ulteriormente aumentati. Dopo aver instaurato una terapia con albumina e vitamina K, veniva ripetuta la biopsia che rivelava un'estesa necrosi epatica progressiva. In seguito, il paziente manifestava encefalopatia epatica di grado I e i suoi livelli di aminotransferasi e di lattico deidrogenasi cominciavano a diminuire, mentre i livelli di bilirubina e di fosfatasi alcalina erano sempre più elevati. Inoltre, l'ematocrito e i livelli di piastrine, di globuli bianchi di sodio e di colesterolo erano bassi, a differenza dei livelli di creatinina e di azoto ureico che erano elevati. Dopo sette settimane di ricovero, l'uomo veniva sottoposto ad un trapianto ortotopico di fegato, ma due settimane più tardi decedeva per insufficienza multiorganica. Il fegato espiantato mostrava i segni di una insufficienza d'organo acuta verosimilmente associata all'uso di enalapril e, concludono gli autori, la diminuita risposta immunitaria potrebbe aver contribuito all'esito infausto.

Fonte: http://www.drugfacts.com (20 marzo 2001 Reactions 843 p. 8)
Jeserich M. e coll. "Acute liver failure due to enalapril". Herz 2000; 25 : 689-693

ENALAPRIL E RISCHIO DI PARALISI IPERKALIEMICA

Gli Autori di uno studio, pubblicato sul numero di febbraio 2001 di Postgraduate Medical Journal, hanno identificato un caso di paralisi iperkaliemica in corso di trattamento con enalapril. Un uomo di 78 anni, con una storia di insufficienza renale cronica di grado moderato e di insufficienza cardiaca, era in trattamento con enalapril (10 mg/die). A seguito della comparsa di astenia ai quattro arti, di parestesie agli arti superiori e di iporeflessia, veniva fatta inizialmente diagnosi di sindrome di Guillain-Barrè. Ma un esame elettrocardiografico mostrava alterazioni suggestive di iperkaliemia e le indagini di laboratorio mostravano livelli alterati di sodio, urea, creatinina e soprattutto livelli aumentati di potassio (9,4 mmol/L). Quindi veniva ipotizzata una situazione di paralisi flaccida iperkaliemica. Il paziente veniva messo in terapia con glucosio, insulina, bicarbonato di sodio, calcio gluconato e poi con calcio polistirene sulfonato, mentre veniva sospesa la somministrazione di enalapril. Si osservava, conseguentemente, un miglioramento dei sintomi e una graduale normalizzazione dei livelli di potassio. Ai controlli successivi di follow-up, il paziente stava bene, i livelli di sodio e potassio erano normali e quelli di creatinina erano di 180 micromoli/L. Quindi, gli Autori dello studio suggeriscono la possibilità che i sintomi muscolari siano legati al trattamento con enalapril e alla insufficienza renale moderata. Gli Autori sottolineano l'importanza di tale caso, il primo riportato in letteratura, poichè la paralisi flaccida iperkaliemica è confondibile con quella della sindrome di Guillain-Barrè

Fonte: www.Drugfacts.com (3 aprile 2001 Reactions 845 p. 8-9)