Goli A.K, Goli S.A, Byrd R.P, Roy T.M
Clinical Pharmacology &Therapeutics 2002; 72:461-464

Simvastatina, un inibitore dell'idrossimetil-glutaril coenzima A reduttasi (HMG-CoA), è il farmaco più comunemente usato nella terapia ipocolesterolemizzante. Il profilo della sicurezza a lungo termine di questo principio attivo, stabilito da più di dieci anni di utilizzo clinico, è eccellente.
Gli inibitori della HMG-CoA reduttasi bloccano questo enzima che risulta coinvolto nella fase limitante della sintesi del colesterolo. Dalla via metabolica che porta alla sintesi del colesterolo derivano però anche altri importanti composti non sterolici, come il coenzima Q10 (CoQ10), che è un carrier fondamentale della catena respiratoria mitocondriale, coinvolta nella fosforilazione ossidativa. Più precisamente il CoQ10 è un cofattore essenziale nel sistema di trasporto degli elettroni e ha proprietà antiossidanti che contribuiscono al mantenimento dell'integrità della cellula. Si è ipotizzato che un deficit metabolico di questo coenzima possa favorire la produzione e l'accumulo di lattato; tuttavia manca ancora l'evidenza sperimentale di questo dato.
Simvastatina e altri inibitori della HMG-CoA reduttasi diminuiscono le concentrazioni ematiche di CoQ10. E' stato supposto che l'effetto collaterale di miopatia indotta da questa classe di farmaci sia causato da una deficienza di CoQ10 a livello mitocondriale. In questo lavoro viene suggerita la possibilità che una acidosi lattica possa rappresentare una complicazione derivante dalla terapia con simvastatina. Viene infatti riportato il caso di un paziente, un uomo di 53 anni, il quale, oltre agli effetti collaterali classici delle statine, ovvero rabdomiolisi ed epatite colestatica, ha sviluppato una acidosi lattica in seguito al trattamento con la statina. Ciò può supportare l'ipotesi che deficit metabolico del CoQ10 favorisca la produzione e l'accumulo di lattato.