ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION INDUCED BY EPHEDRINE ALKALOIDS
Enders J.M, Dobesh P.P, Ellison J.N.
Pharmacotherapy 2003; 23:1645-1651

OBIETTIVO Valutare il caso di un possibile infarto miocardico acuto senza innalzamento del segmento ST, indotto dall'assunzione di un preparato fitoterapico a base di alcaloidi dell'efedrina e della caffeina, contenuti nel guaranà.
IL CASO Una donna caucasica di 45 anni, apparentemente in buona salute, è giunta al pronto soccorso per un forte dolore retrosternale al torace comparso due ore prima, mentre saliva le scale di casa, senza contemporanea presenza di diaforesi o di nausea. La paziente dichiarava che il dolore era durato soltanto alcuni minuti. Al momento del ricovero è emerso dall'anamnesi che da quattro anni la paziente assumeva un prodotto fitoterapico, il metabolife 356 E-Z, a base di alcaloidi dell'efedrina (24 mg) e della caffeina (80 mg), inizialmente per diminuire di peso corporeo e successivamente per mantenerlo.
Da una prima valutazione, fatta al momento del ricovero, di enzimi cardiaci, profilo metabolico basale, conta ematica completa, funzionalità epatica e livelli di lipasi e di amilasi, tutto è risultato nella norma, ma da una successiva analisi condotta dopo 5 ore dall'ospedalizzazione sono emersi livelli elevati di troponina-I (9,6 ng/mL; test negativo con valori <0,5 ng/mL), di creatinchinasi totale (118 IU/L vs un range normale corrispondente a 30-135 IU/L) e di creatinchinasi-MB (9,5 ng/mLl vs 0-10 ng/mL). In base al profilo lipidico a digiuno dopo 21 ore dal ricovero, il colesterolo totale era 200 mg/dL, il colesterolo LDL 106 mg/dL, il colesterolo HDL 69 mg/dL, trigliceridi 124 mg/dL. Ciò ha indotto i medici a sottoporre la paziente a cateterizzazione cardiaca che però non ha rilevato alcuna presenza di aterosclerosi nelle arterie coronariche.
DISCUSSIONE E' noto che in questi ultimi anni è aumentato notevolmente il consumo di integratori alimentari e di prodotti della medicina alternativa, di cui molti contengono alcaloidi dell'efedrina (efedrina, pseudoefedrina, norpseudoefedrina, norefedrina, metilefedrina e metilpseudoefedrina), composti dotati di attività simpaticomimetica e di un profilo farmacologico e strutturale simile a quello delle amfetamine. Si tratta di prodotti assunti per la riduzione del peso corporeo e per migliorare le prestazioni fisiche; efedrina impiegata a dosi terapeutiche determina spesso broncodilatazione, stimolazione cardiaca, aumento della pressione sistolica e diastolica ed eccitazione del sistema nervoso centrale. Inoltre induce una costrizione delle arterie coronariche e, in alcuni casi, vasospasmo in seguito a potente stimolazione dei recettori alfa-adrenergici. Tale evidenza suggerisce che, sebbene questi agenti siano generalmente degli stimolanti cardiaci (beta₁-adrenergici) che aumentano il carico del miocardio, essi stessi possono anche ridurre in modo significativo il bisogno di ossigeno. Ciò potrebbe rappresentare un ipotetico meccanismo alla base della cardiomiopatia e dell'infarto miocardico nei pazienti che assumono efedrina.
Del resto in numerosi repors della FDA questi composti sono stati riconosciuti come la causa di effetti collaterali seri a carico del sistema cardiovascolare (arresto cardiaco, ipertensione e tachicardia soprattutto).
CONCLUSIONI Il vasospasmo indotto dagli alcaloidi dell'efedrina è una probabile causa dell'infarto miocardico acuto della paziente, sulla base del suo basso rischio di malattia aterosclerotica e il punteggio della scala delle probabilità di Narajo sulle razioni avverse collaterali. Questi fattori, sommati all'assunzione per un lungo periodo degli alcaloidi dell'efedrina, suggeriscono una probabile correlazione causale tra questi prodotti ed eventi ischemici.