RECOVERY FROM CARDIOMYOPATHY AFTER ABSTINENCE FROM COCAINE
Zacà V, Lunghetti S, Ballo P, et al.
Lancet 2007; 369:1574


È aperta una discussione se e come la cardiomiopatia causata da cocaina si possa risolvere con l'astinenza. Si ipotizza che l'astinenza (al pari della rimozione chirurgica di un feocromocitoma) permetta di guarire dalla sovra-stimolazione simpatica.

Nell'agosto del 2005 un uomo di 31 anni si è presentato al pronto soccorso dell'ospedale di Siena denunciando affaticamento, dispnea e dolore toracico. La sua anamnesi patologica remota non era degna di nota, tuttavia, per ammissione stessa del paziente, si ravvisava un abuso di cocaina da molti anni.
La pressione sanguigna del paziente era 130/80 mm Hg, la concentrazione di troponina I nel siero 3 µg/L e lo screening tossicologico delle urine risultava negativo. La radiografia al torace rivelava cardiomegalia e congestione polmonare bilaterale. L'ecografia transtoracica mostrava dilatazione del ventricolo sinistro, con un diametro alla fine della diastole di 80 mm; vi era un'ipocinesia diffusa e un grave squilibrio della funzionalità contrattile, la frazione di eiezione era inferiore al 20%. Non sono state riscontrate evidenze di abuso di alcol, tireotossicosi o infezioni virali.
Vista la storia clinica del paziente, si è pensato che la cardiomiopatia dilatativa fosse dovuta alla cocaina. Non vi erano evidenze di malattia arteriosa coronarica. Il paziente è stato poi dimesso con prescrizioni di carvedilolo, ramipril, furosemide, potassio canrenoato e warfarina. Nei mesi dopo il ricovero il paziente è stato seguito da un programma di disintossicazione ed è risultato negativo ad una serie di test sulle urine non valutati precedentemente. Si giudicò il paziente astinente dalla cocaina.
All'ultima visita (settembre 2006) il paziente era asintomatico. La radiografia toracica non mostrava evidenze di cardiomegalia o di congestione polmonare. All'ecografia transtoracica, il diametro di fine diastole del ventricolo sinistro era di soli 57 mm; l'ipocinesia diffusa era meno marcata e la frazione di eiezione era aumentata del 50%.

Negli anni recenti, l'uso di cocaina in Europa e negli Stati Uniti ha raggiunto proporzioni epidemiche. L'osservazioni delle complicanze cardiovascolari associate all'uso di cocaina sono diventate progressivamente più frequenti. È ben noto che cocaina può causare ischemia del miocardio ed infarto. Vi sono inoltre evidenze di un aumento della prevalenza di disfunzione sistolica del ventricolo sinistro negli utilizzatori cronici, che può essere secondario all'ischemia o all'infarto. Un altro possibile meccanismo potrebbe essere l'aggiunta alla cocaina (non controllata) di adulteranti o di agenti infettivi, giungendo così alla miocardite. La cocaina può anche causare l'apoptosi dei miociti, compromettere la produzione di citochine e cambiare la struttura delle proteine del miocardio inducendo la trascrizione genica. La cocaina causa anche cambiamenti microscopici simili a quelli osservati nei pazienti con feocromocitoma che, come la cocaina, determina un'iperstimolazione simpatica e cardiomiopatia.