PATHOPHARMACOLOGY OF EXCESSIVE HEMORRHAGE IN MIFEPRISTONE ABORTIONS
Miech RP
The Annals of Pharmacotherapy 2007; 41: 2002-2007


Un eccessivo sanguinamento vaginale è la più comune reazione avversa riportata in seguito all'uso dell'antagonosta del progesterone mifepristone. L'autore ipotizza che il meccanismo alla base dell'effetto avverso sia l'antagonismo nei confronti dei recettori dei glucocorticoidi.

RIASSUNTO
OBIETTIVO Spiegare il meccanismo pato-farmacologico che determina un incremento dell'emorragia, a seguito dell'interruzione di gravidanza con mifepristone.
FONTE DEI DATI Sono stati interrogati i database MEDLINE, PubMed, e Google Scholar, in relazione al periodo dal 1990 al Luglio 2007. Le parole chiave per la ricerca sono state: mifepristone, RU486, medical abortion hemorrhage, bleeding, inflammation, innate immune system, phagocytes, macrocytes, cytokines, interleukins, and nitric oxide.
SELEZIONE DEGLI STUDI ED ESTRAZIONE DEI DATI Tutti gli articoli trovati sono stati valutati e tutte le evidenze ritenute rilevanti sono state incluse per sviluppare la comprensione della pato-farmacologia di mifepristone in quanto causa iniziale dell'aumento dell'emorragia in seguito all'intevento di aborto. I criteri usati per determinare se le informazioni fossero rilevanti per l'inclusione sono stati: blocco dei recettori per i glucocorticoidi da parte di mifepristone, genesi prolungata di ossido nitrico (NO) e vasodilatazione post-abortiva della muscolatura liscia vasale dell'utero indotta dal NO, che favorisce un'emorragia eccessiva.
SINTESI DEI DATI Una ineluttabile contaminazione batterica della decidua basale accompagna qualunque aborto, sia esso spontaneo, chirurgico o farmacologicamente indotto, ed è solitamente contrastata dall'attivazione del'immunità aspecifica. La combinazione dell'induzione della NO-sintasi (NOS) e la produzione locale di NO è uno degli elementi chiave dell'attivazione dei fagociti dell'immunità naturale. NO è un potente vasodilatatore ed è associato alla menorragia mestruale. I glucocorticoidi prevengono la sovrapproduzione di NOS e NO e pertanto contribuiscono a contrastare l'emorragia nella fase post-abortiva.
CONCLUSIONI Il blocco dei recettori dei glucocorticoidi da parte di mifepristone può risultare in un eccesso di NO, il quale è stato ipotizzato come possibile causa di eccessiva emorragia in seguito all'interruzione di gravidanza con la pillola abortiva.