RIASSUNTO
L'epilessia è un disturbo neurologico associato a diverse comorbilità, tra cui la compromissione della salute ossea. Dal momento che la perdita ossea è molto spesso insidiosa e asintomatica, spesso non viene riconosciuta né trattata. L'intento di questo articolo è di rendere i medici consapevoli del problema.
Questo lavoro ha rivisto i dati di studi di base e clinici sulla perdita ossea associata all'uso di farmaci antiepilettici (AED) negli ultimi 4 decenni.
Ci sono numerose evidenze di anomalie biochimiche che indicano disturbi del metabolismo osseo, ridotta densità ossea e aumento di 2-6 volte del rischio di fratture tra i soggetti con epilessia rispetto alla popolazione generale. Questi eventi hanno probabilmente molteplici cause, sia interne che esterne, ma l'uso a lungo termine degli AED sembra giocare un ruolo importante. I farmaci induttori enzimatici, come fenitoina, fenobarbital e carbamazepina, ma anche inibitori enzimatici, come valproato, sembrano avere proprietà di riduzione ossea. La minore densità ossea può essere rilevata durante i primi 5 anni di trattamento. Sebbene siano state proposte molte teorie, l'esatto meccanismo con cui i farmaci influenzano l'architettura ossea non è ancora stato interamente compreso.
Si raccomanda ai medici di promuovere un "comportamento osteo-protettivo" nei pazienti epilettici, cioè esposizione al sole ed esercizi di carico, e di evitare fattori di rischio come uso di farmaci con proprietà di riduzione ossea (oltre agli antiepilettici), fumo ed elevato consumo di alcolici. Inoltre, se possibile, dovrebbero essere evitati i farmaci induttori enzimatici. Lo screening della densità minerale ossea dovrebbe essere effettuato su base individuale, tenendo conto dei fattori di rischio di perdita ossea. Tutti i pazienti trattati con AED a lungo termine dovrebbero ricevere un adeguato apporto di calcio e vitamina D con la dieta, e coloro che sperimentano la riduzione ossea dovrebbero inoltre essere sottoposti a uno specifico trattamento antiosteoporosi.